İspanyolca oku
Bunlar kimsenin duymak istemeyeceği kelimeler: Alzheimer hastalığı ve demans. Nüfus yaşlandıkça, artan sayıda yaşlı yetişkin, değerli anılarını, düşünme yeteneklerini ve nihayetinde günlük yaşamın en temel işlevlerini bile yerine getirme yeteneklerini yavaş yavaş kaybediyor.
Araştırmacılar, bunama hastalıklarının çok çeşitli ve karmaşık olduğunu, bu hastalıkların nasıl önleneceği konusunda cevaplardan çok soruların kaldığını söylüyor.
“Bu, birden fazla patolojisi olan bir durum,” dedi Alzheimer Derneği’nin tıbbi ve bilimsel danışma grubunun eski başkanı Cynthia Lemere. “Şu anda çok fazla araştırma yapılıyor.”
Demansların birçok nedeni olmasına rağmen araştırmaların çoğu, tüm vakaların yüzde 60-70’ini oluşturan Alzheimer hastalığı etrafında dönüyor. Alzheimer Derneği’ne göre6,2 milyondan fazla insan Alzheimer hastalığıyla yaşıyor ve bu sayının 2050 yılına kadar iki katına çıkması bekleniyor.
Federal hükümet Alzheimer araştırmalarına yıllık yaklaşık 3,1 milyar dolar harcıyor. 250 milyon dolar daha Alzheimer Derneği’nden geliyor ve geçen yıl Amerikan Kalp Derneği, Bill Gates ile ortak bir beyin sağlığı araştırma projesi duyurdu ve Alzheimer ve ilgili bunamaların erken teşhisini ve tedavisini hızlandırmak için araştırma merkezleri arasında küresel bir ağ oluşturma çabasına destek verdi.
Birçok ilaç test ediliyor. Bazıları hastalığın ayırt edici özelliklerinden biri olarak kabul edilen beta-amiloid proteininin peşine düşerek çalışır. Bu protein beyinde biriktiğinde, bir araya gelerek sinir hücrelerinin arasına yapışan plaklar oluşturur ve hücrelerin iletişim kurma becerisine müdahale eder.
Boston’daki Brigham ve Kadın Hastanesi Ann Romney Nörolojik Hastalıklar Merkezi ve Harvard Tıp Fakültesi’nde nöroloji doçenti olan Lemere, son yirmi yıldır Alzheimer aşısı ve amiloid plaklarına saldıracak antikorlar üzerinde çalışıyor.
Denemeler bir miktar potansiyel gösterse de, kan-beyin bariyerini aşacak yeterli miktarda antikor elde etmek zor oldu, dedi. Yine de, “bu sınıfta gelecek vaat eden üç veya dört ilaç var.” Amiloid plakları hedef alan bir ilaç bu yaz Gıda ve İlaç Dairesi’nden koşullu onay aldı ve faydalarını doğrulamak için daha fazla test gerekiyor.
Daha yeni bir araştırma alanı, sinir hücrelerinin yapısını stabilize etmek için gerekli olan tau adı verilen bir proteinin yayılmasını durdurmaya yönelik ilaçlara odaklanıyor. Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinde tau, yapısını değiştirir ve hücrelerin içinde birikerek düğümlerin oluşmasına neden olur. Bu düğümler besinlerin ve herhangi bir iletişimin hücreler arasında hareket etmesini engeller ve hücreler sonunda ölür. İşte o zaman belirtiler ortaya çıkar.
“Alzheimer hastalığı hafıza kaybını görmeye başladığınızda başlamaz. 15-25 yıl önce, bu plaklar ve düğümler oluşmaya başladığında başlar,” dedi Lemere. “İkisine de uzun süre sahip olduğunuzda, nörodejenerasyon başlar.”
Lemere, şimdiye kadar araştırmacıların Alzheimer’ın en erken evrelerindeki hastalarda en iyi sonuçları gördüklerini söyledi. “Önceki klinik deneyler, bu ilaçların orta ila şiddetli Alzheimer hastalığı olan kişilerde işe yaramadığını göstermişti. Birisi zaten hipokampal nöronlarının %40’ını kaybetmişse, plağı temizlemek bunları geri getirmeyecektir. Bu yüzden hala devam etmemiz gerekiyor. hastalığın ilerleyen aşamalarındakilere yardım etmenin yollarını bulmak.”
Beta-amiloidin ilk etapta birikmesine neden olan şey belirsizliğini koruyor. Bazıları bunun, herpes gibi viral enfeksiyonlara karşı bir bağışıklık sistemi tepkisi olabileceğine ve hatta diş eti hastalığındaki bakterilerle bağlantılı olabileceğine inanıyor.
Amerikan Kalp Derneği’nin bir önceki başkanı Dr. Mitchell Elkind, “Amiloidin beyni enfeksiyondan korumada rol oynadığı ortaya çıktı” dedi. New York City’deki Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi’nde nöroloji ve epidemiyoloji profesörüdür.
Bir enfeksiyon beyne saldırdığında, bağışıklık tepkisinin bir parçası olarak beta-amiloidin aşırı üretilebileceğini söyledi. Araştırmanın bir yolu, anti-viral ajanların Alzheimer’ı önleyebileceğini veya hastalığın yavaş ilerlemesini önleyebileceğini öne sürüyor ve şu teoriye dayanıyor: “Eğer enfeksiyonun tetikleyici etkisini ortadan kaldırırsak, belki de amiloid miktarını azaltabiliriz. Bu heyecan verici bir olasılık. “
Elkind, COVID-19’u incelemenin yardımcı olabileceğini söyledi. “Enfeksiyonların bunamayı kötüleştirebileceği kavramıyla ilgilenen bizler için COVID harika bir model sunuyor çünkü etrafta çok fazla var. Bir virüsün uzun vadeli bilişsel gerilemeye neden olup olamayacağı sorusunu yanıtlamamıza yardımcı olabilir. Henüz bilmiyoruz.”
Virüsler ve bakteriler bağışıklık sistemini harekete geçirdiğinde aynı zamanda iltihap da üretirler ve araştırmacılar bunun plak gelişimine katkıda bulunduğuna inanırlar.
“İltihaplanma, Alzheimer hastalığı araştırmaları için artık önemli bir konu,” dedi Elkind. Araştırmacılar, anti-inflamatuar ajanların semptomları önlemek için kullanılıp kullanılamayacağını araştırıyor.
Lemere, en umut verici yaklaşımın, beyindeki bağışıklık hücrelerinin işini yaparken aynı zamanda iltihabı da azaltan ilaç kombinasyonları olabileceğine inandığını söyledi.
“Bu, geleceğin dalgası olacak,” dedi. “Belki de aşağı akış nörodejenerasyonunu önlemek için tau antikorlu bir anti-inflamatuar ajan.”
Ancak New York’taki Mount Sinai Sağlık Sistemindeki Alzheimer Hastalığı Araştırma Merkezi müdürü Dr. Mary Sano, araştırmacılar beyni amiloid plaklarından ve tau düğümlerinden temizleyen ilaçlar geliştirmeyi başarsalar bile, bunun diğer demans türlerini durdurmayacağını söyledi. Şehir.
Demansların yaklaşık %10’u vaskülerdir; felç veya beyne zayıf kan akışıyla bağlantılı sorunlarla bağlantılıdır. Diğerlerinde Alzheimer, vasküler ve diğer daha az yaygın demans türlerinin bir kombinasyonu olabilen karışık demans vardır.
Sano’nun merkezi, genellikle Tip 2 diyabet ve yüksek tansiyon gibi kalp hastalığı risk faktörleriyle ilişkili demans gelişen insanlarla çalışıyor ve bunlar “çok farklı bir bilişsel eksiklik profiline sahip.” Örneğin, diyabetli kişiler, planlama ve organize etme yeteneği gibi yürütücü işlevlerde daha büyük sorunlarla başlar. Hafıza daha az bozulabilir.
Yaşam tarzı davranışlarının vasküler demansın önlenmesinde önemli bir yol olmaya devam ettiğini söyledi. Kan basıncını, kolesterolü ve kan şekeri düzeylerini kontrol etmenin ve sigarayı bırakmak, egzersiz yapmak, besleyici bir diyet yemek ve kilo vermek gibi diğer yaşam tarzı değişikliklerinin (AHA’nın Hayatın Basit 7’si olarak adlandırdığı ölçümler) hepsinin iyi beyin sağlığının korunmasına yardımcı olduğu gösterilmiştir. insanlar yaşlanır.
Elkind, bunun erken başlaması gerektiğini söyledi. “Demansa neden olan, 70’li ve 80’li yaşlarınızdaki kan basıncınız değil, 40’lı ve 50’li yaşlarınızdaki kan basıncınızdır.”
Lemere, insanların yapabileceği en iyi şeylerden birinin egzersiz olduğunu söyledi. “Beyin sağlığıyla ilişkili olan kardiyovasküler sağlığı destekler. İltihap önleyicidir ve daha iyi uykuyu destekler. Uyku eksikliği Alzheimer hastalığı için bir risk faktörüdür ve egzersiz insanların bunama riskini önlemesinin veya azaltmasının en büyük yollarından biridir.”
Bu hikaye hakkında sorularınız veya yorumlarınız varsa lütfen e-posta gönderin [email protected].
